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Inhalt

1. Einladung: 20 Jahre Max-Planck-Tagklinik für Psychiatrie und Psychotherapie
2. Neue Publikation: Stresshormone können zu verbesserter Denkleistung beim Kind führen
3. OPTIMA-Studie: Klinischer Nutzen der Schematherapie bei schweren Depressionen erstmals nachgewiesen
4. Clinician-Shadowing: Zu Gast in der Klinik
5. Neue Publikation: Zusammenhang zwischen Pupillenreaktion und Antriebslosigkeit entdeckt
6. Noch eine Publikation: Studie legt engen Zusammenhang zwischen Genetik und Stressreaktion nahe
7. Und eine letzte Publikation: Epigenetische Veränderungen auf Stressgen bei Maus und Mensch ähnlich

Seit 20 Jahren behandeln wir vorwiegend PatientInnen mit Depressionen, Schizophrenie, Angst- oder Zwangserkrankungen in unserer Max-Planck-Tagklinik für Psychiatrie und Psychotherapie. Nomen est omen - neben der optimalen medikamentösen Einstellung liegt uns eine intensive Psychotherapie besonders am Herzen. Seit über 10 Jahren gibt es deswegen einen Schwerpunkt für Schematherapie bei uns. Ein zusätzliches Anliegen ist uns die Wiedereingliederung in das Arbeitsleben. Besonders zeichnet uns die umfassende psychiatrische und psychologische Diagnostik aus, die wir durch die Anbindung an die Forschungsklinik gewähren können. Dabei arbeiten wir multiprofessionell, lösungsorientiert und methodenübergreifend.

Wir würden unser 20-jähriges Jubiläum gerne gemeinsam mit Ihnen am Mittwoch, dem 03.07.2024 ab 16 Uhr feiern. Als externe ReferentInnen konnten wir Dr. Eckhard Roediger gewinnen: Er stellt zur Diskussion, ob und warum es - angesichts der prozessbasierten Psychotherapie - die Schematherapie als "Therapieschule" überhaupt noch braucht. Prof. Dr. Tania Lincoln spricht über spannende psychologische Modelle zur Entstehung und Behandlung von Wahn, die sich aus dem biographischen Kontext betroffener Menschen ergeben. Ein geselliger Umtrunk mit hoffentlich auch vielen früheren KollegInnen unserer Tagklinik rundet die Veranstaltung ab.

Um sich anzumelden, schreiben Sie uns gerne eine Nachricht an marica_decaro@psych.mpg.de, oder rufen Sie an unter 089-30622-8015.

Stresshormone können zu verbesserter Denkleistung beim Kind führen

Ein Team um Anthi C. Krontira untersuchte mit Hilfe von Gehirnorganoiden, wie Hormone aus der Gruppe der Glukokortikoide die frühe Entwicklung von Gehirnzellen im Kortex von Föten auf zellulärer und molekularer Ebene beeinflussen. Die Hormone werden als Reaktion auf Stress freigesetzt und können von der Mutter auf den Fötus übertragen werden. Die MPI-WissenschaftlerInnen konnten kausale Zusammenhänge zwischen Stresshormonen und einer veränderten Gehirnstruktur nachweisen, die mit einem höheren Bildungsniveau im späteren Leben zusammenhängen.

"Wir fanden heraus, dass Glukokortikoide, wenn sie früh in der Schwangerschaft im ersten oder frühen zweiten Trimester verabreicht werden, die Anzahl basaler Vorläuferzellen erhöhen, die sehr früh in der Entwicklung gebildet werden", berichtet Anthi C. Krontira. Die Zellen sind wichtig für das Wachstum des Kortex.

Entscheidend ist der Zeitpunkt der Schwangerschaft, denn wenn Glukokortikoide spät in der Schwangerschaft, im dritten Trimester, eingenommen werden, haben sie negative Auswirkungen auf die Nachkommen, einschließlich des Verlusts neuronaler Verbindungen und eines erhöhten Risikos für psychiatrische Störungen im späteren Leben.

Das Wissen um diese frühesten Entwicklungsprozesse ist bedeutsam, es könnte therapeutische Ansätze in einem so frühen Stadium der menschlichen Entstehung über die Mutter ermöglichen.

Kontakt
Dr. Anthi Krontira | Anthi.Krontira@bmc.med.lmu.de

Klinischer Nutzen der Schematherapie bei schweren Depressionen erstmals nachgewiesen

Die Schematherapie, welche den Fokus auf frühkindliche Erfahrungen und Emotionen legt, kommt immer öfter zum Einsatz.Ihre Wirksamkeit bei der Behandlung von Depressionen wurde bisher nur im ambulanten Bereich belegt. Forschende am MPI holten das nun für den stationären Bereich nach und verglichen im Rahmen der OPTIMA-Studie die Schematherapie mit der kognitiven Verhaltenstherapie (KVT) und der individuell supportiven Therapie (IST).

Nach sieben Wochen sowie sechs Monate nach Abschluss der Behandlung konnten die Forschenden bei den knapp 300 ProbandInnen keinen klinisch relevanten Unterschied zwischen der Schematherapie-Gruppe und den beiden Kontrollgruppen feststellen. „Unsere Studie belegt zum ersten Mal, dass die Schematherapie auch bei stationär aufgenommenen PatientInnen wirkt“, so Studienleiter Johannes Kopf-Beck. Diese PatientInnen sind oft schwerer erkrankt und leiden öfter an psychischen Komorbiditäten als PatientInnen im ambulanten Setting.

Zusätzlich zu depressiven Symptomen wurde im Rahmen der Studie unter anderem Blut abgenommen sowie Schlafverhalten und körperliche Aktivität gemessen. „Diese Daten müssen noch ausgewertet werden und sollen helfen, bestimmte Untergruppen von depressiven PatientInnen zu finden, für die die Schematherapie besonders gut geeignet ist“, erklärt Samy Egli, leitender Psychologe am MPI.

Zusammenhang zwischen Pupillenreaktion und Antriebslosigkeit entdeckt

WissenschaftlerInnen maßen die Pupillenerweiterung von Teilnehmenden während sie eine Aufgabe lösten. Bei gesunden ProbandInnen erweiterten sich die Pupillen bei der Erwartung einer Belohnung am Ende der Aufgabe, bei TeilnehmerInnen mit Depressionen war diese Reaktion weniger ausgeprägt. Diese fehlende Reaktion war „besonders bei PatientInnen deutlich, die keine Freude mehr empfinden konnten und von einem Mangel an Energie berichteten“, so Andy Brendler, Erstautor der Studie. Diese Antriebslosigkeit ist eines der häufigsten Symptome der Depression.

Die Verbindung zwischen der Pupillenreaktion und der Antriebslosigkeit gibt Einblicke in den physiologischen Mechanismus der Depression: Die Pupillenreaktion ist ein Marker für die Aktivität im Locus Coeruleus, einer Gehirnstruktur mit der größten Ansammlung noradrenerger Neuronen im zentralen Nervensystem. Noradrenerge Neuronen spielen bei der Aktivierung des Nervensystems eine zentrale Rolle. Die schwächere Pupillenreaktion bei PatientInnen mit Antriebslosigkeit könnte also auf eine mangelnde Aktivierung des Locus Coeruleus hinweisen.

In Zukunft kann die Pupillenmessung als ergänzende Methode zur Diagnosestellung eingesetzt werden. Außerdem könnte sie bei der Entwicklung individualisierter Behandlungsstrategien helfen: Bei PatientInnen mit schwacher Pupillenreaktion und Antriebslosigkeit könnten Antidepressiva, die auf das noradrenerge System wirken, besonders effektiv sein.

Kontakt
Andy Brendler | andy_brendler@psych.mpg.de

Zu Gast in der Klinik

Am Institut haben nicht-klinische Mitarbeitende die Möglichkeit, einen Einblick in die Forschungsklinik zu bekommen. Philipp Sämann, Oberarzt und Organisator des Programms, ermöglichte es Dennis Nestvogel, Leiter der Forschungsgruppe „Neural Dynamics and Behavior“, an einer interdisziplinären Teambesprechung und einer Oberarztvisite teilzunehmen. Nestvogel forscht daran, welche neuronalen Mechanismen unserer Wahrnehmung unterliegen und inwiefern Störungen in diesen Mechanismen eine Rolle bei der Entstehung psychischer Erkrankungen wie ADHS oder Schizophrenie spielen. „PatientInnen im klinischen Setting zu erleben hat mir vor Augen geführt, wie kompliziert psychische Erkrankungen sind – die Krankheitsbilder klar zu definieren ist eine große Herausforderung, da sie sich aus vielen verschiedenen Facetten und Symptomen zusammensetzen. Jeder Patient und jede Patientin ist einzigartig“, so Nestvogel. Durch seine Forschung hofft er, die Behandlung von PatientInnen mit Wahrnehmungsproblemen zu verbessern. Wie wichtig translationale psychiatrische Forschung ist, hat ihm seine Teilnahme am Programm verdeutlicht: „Viele Aspekte psychischer Erkrankungen verstehen wir noch nicht und viele der Medikamente wirken nur bis zu einem bestimmten Grad. Das hat mir gezeigt, wie viel in der Forschung noch passieren muss.“

Studie legt engen Zusammenhang zwischen Genetik und Stressreaktion nahe

Postdoc Signe Penner-Goeke vom Max-Planck-Institut für Psychiatrie stellte sich mit ihrem Studienteam die Frage, welche genetischen Varianten an der Reaktion auf Stress beteiligt sein könnten. Mithilfe einer neuen Methode konnten sie über 3600 spezifische Varianten parallel testen, um festzustellen, welche davon funktionell sind. Die statistische Methode lieferte Erkenntnisse, wie diese Varianten im Gehirn wirken und sogar kausale Wirkungen vorhersagbar machten. Die WissenschaftlerInnen modellierten Stress mit Dexamethason, einem synthetischen Molekül, das die Wirkung des Stresshormons Cortisol nachahmt. Anhand von Zellen, die bekanntermaßen stark auf Stress reagieren, identifizierten sie über 500 Regionen, die Reaktionen auf Stress zeigten, sowie 79 Varianten, die die Genexpression nur bei Behandlung mit Dexamethason beeinflussten.

Dies ist die erste Studie, die die molekulare Ebene von Stress erklärt: Die genetischen Varianten, die die physiologische Reaktion auf Stress modulieren, sind am Risiko für psychiatrische Störungen beteiligt. "Die Genetik hat einen Einfluss auf die Empfindlichkeit gegenüber den Folgen von Stress. Dieser molekulare Mechanismus könnte erklären, warum belastende Lebensereignisse mehr oder weniger mit psychiatrischen Störungen korrelieren", fasst MPI-Direktorin Elisabeth Binder zusammen. Diese Erkenntnisse sind wichtig für die Vorhersage, welche Menschen ein höheres Risiko haben, als Reaktion auf Stress psychiatrische Störungen zu entwickeln. Dieses Wissen könnte für eine bessere Prävention und Behandlung psychiatrischer Störungen genutzt werden.

Epigenetische Veränderungen auf Stressgen bei Maus und Mensch ähnlich

Das Gen FKBP5 steht in Verbindung mit stressbedingten psychiatrischen Erkrankungen. Nicht nur das Gen selbst, sondern auch epigenetische Veränderungen kommen als mögliche Biomarker für langfristige Folgen von Stress in Frage. Die dahinter liegenden Mechanismen im Gehirn lassen sich bisher beim Menschen nicht bestimmen. Die Maus dürfte ein geeigneter Modellorganismus sein, um die Einflüsse von Genetik und Umwelt sowie deren Interaktion im Hirngewebe zu untersuchen, das legt bisherige Forschung nahe. Allerdings sind sich Mensch und Maus nur zu einem gewissen Grad ähnlich, dies wird in epigenetischen Fragestellungen besonders relevant. Wissenschaftler und Arzt Natan Yusupov lieferte mit seinem Studien-Team nun einen ersten Beweis, dass auch epigenetische Veränderungen im sogenannten humanisierten FKBP5-Mausmodell untersucht werden können: Bei der Übertragung des menschlichen FKBP5-Gens in die Maus werden auch die epigenetischen Muster, vor allem im Gehirn, mit übertragen. Die Epigenetik dieses Modells war bisher unbekannt. Bei diesen Tieren wurde das vorhandene Maus-Gen gegen das menschliche FKBP5-Gen ausgetauscht. Die Ergebnisse verglichen unsere KollegInnen mit Daten, die sie aus menschlichen Gehirnen und Blut gewinnen konnten. Langfristig könnte ein FKBP5-Blocker idealerweise therapeutisch angewendet werden kann.

Kontakt

Dr. Natan Yusupov | natan_yusupov@psych.mpg.de

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